Einfluss von Morbilliviren auf das Immunsystem von Seehunden

Schwimmnder Seehund
Ansprechpartner: Prof. Dr. Ursula Siebert
Wiss. Bearbeitung: Dr. Henrike Seibel
Kooperationspartner: Prof. Dr. W. Baumgärtner, Pathologie, TiHo Hannover
Seehundstation Friedrichskoog

Projektbeschreibung

Bei Meeressäugetieren werden immer wieder Staupevirusinfektionen festgestellt. Staupeviren gehören zu den Morbilliviren. Im Wattenmeer kam es 1988 und 2002 bei Seehunden zu Epidemien, bei denen 2002 mehr als 21.000 Tiere im Wattenmeer starben. Da die Tiere in der Regel nicht am Virus selbst, sondern an den Folgen von bakteriellen, parasitären oder mykotischen Infektionen (Sekundärinfektionen) verstarben, wurde die These aufgestellt, dass das Staupevirus eine Schwächung des Immunsystems (Immunsuppression) verursacht. Da dieses dann nicht mehr in adäquater Weise auf Infektionserreger reagieren kann, können sich die Sekundärinfektionen in verstärktem Maße ausbreiten. Dieses ist für andere Morbilliviren, wie Hundestaupe- oder Masernvirus beschrieben (Krakowka, 1982; Wünschmann et al., 1998; Schneider-Schaulies et al., 2002; Moss et al., 2004). Über die Infektionsmechanismen des phocinen Staupevirus (PDV) bei Seehunden ist bisher sehr wenig bekannt. Somit ist es das Ziel dieses Projektes, die Entstehung und Entwicklung von Morbillivirusinfektionen, sowie die einhergehende Immunsuppression beim Seehund zu untersuchen.
Dazu werden Lymphozyten aus dem Blut dieser Tiere isoliert und mittels einer Echtzeit-Reverse- Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (real-time RT-PCR) auf die Bildung verschiedener im Zusammenhang mit Immunsuppression bei Masern- und Staupevirusinfektionen beschriebenen Botenstoffen (Zytokine) untersucht. Des Weiteren wird die Immunsuppression anhand von Lymphozytenstimulationstests überprüft.
Ein zusätzlicher Ansatzpunkt ist die Bedeutung von für Morbilliviren notwendigen Oberflächenrezeptoren auf den Lymphozyten. Es wird mittels real-time RT-PCR untersucht, in wiefern sich die Expression verschiedener Oberflächenrezeptorengene auf nicht infizierten und mit Morbilliviren infizierten Lymphozyten unterscheidet.