Veterinärmedizin

Toxikologie

Pyrrolizidin-Alkaloide, Typ Esteralkaloide

• Antipastoral
• In der Leber erst zu Stickstoff-Oxiden, dann in toxische Pyrrolderivate umgewandelt
• Bilden Quervernetzungen in der DNA und Aminosäuren
• Hepatotoxisch, genotoxisch, embryotoxisch, kanzerogen
• Durch abführende Lebergefäße im ganzen Körper verteilt

Stickstoff-Oxide

• Kommen frei im Jakobs-Greiskraut vor oder Umbau der Alkaloide nach Aufnahmen

• Pyrrolizidin-Alkaloide in der Leber in toxische Pyrrole metabolisiert
  • Bilden Quervernetzungen in DNA und Aminosäuren, wodruch deren Funktionen gestört werden

Detoxifizierungssystem der kleinen Wiederkäuer

• • Pyrrolizidin-Alkaloide schon im Pansen zu nicht-toxischen Produkten abgebaut
  • Als Reduktionsäquivalent für Methanogenese
  • Erst diese in Leber abgebaut und ausgeschieden
• physiologische Detoxifizierungskapazität: 500 µg Alkaloide/ml Pansensaft in 24h
• Grenze: > 1000 µg/ml Pansensaft
  • Dann gelangen unverarbeitete Pyrrolizidin-Alkaloide in die Leber
  • Dort Abbau in toxische Derivate

Symptome

• Konditions- und Gewichtsverlust, Anorexie
• Kolik, Obstipation, blutige Diarrhoe, Rektumprolaps
• Häufiges Gähnen, Dyspnoe
• Photosensibilität
• mikronoduläre Leberzirrhose, Megalozytose der Hepatozyten, Lebernekrose
• renale Tubusepitheldegenerationen und –nekrosen in der Niere sowie vaskuläre Alterationen in der Lunge mit interstitieller Fibrose und Epithelmetaplasmien
• Hämoglobinurie, Ikterus, Hyperammonämie (beeinträchtigt ZNS)
• ZNS-Symptomatik durch Leber-Hirn-Krankheit/Walking-Disease
  • Zielloses Wandern, Unruhe, Taumeln, Ataxie, Lecksucht, Blindheit, Depression, Krämpfe, hepatisches Koma