Teilprojekt 7

(Prof. Dr. G. Bicker)

Die verzögerten degenerativen Prozesse nach einem ZNS-Trauma eröffnen ein therapeutisches Zeitfenster, in dem durch pharmakologische Behandlung die sekundären Schädigungen reduziert werden können. In diesem Projekt dienen Kokulturen von Modellneuronen (NT-2) und kaninen Gliazellen zur Simulation von Degenerations- und Regenerationsprozessen. Mechanische Schädigungen des Neuron/Glia-Zellrasens werden in einem scratch wound Assay untersucht. Als Indikatoren für eine erfolgreiche Schadensreparatur dienen die gliale Zellwanderung und Regeneration neuronaler Fortsätze. Ein Schlüsselereignis der posttraumatischen Neurodegeneration sind oxidative Schädigungen, die durch reaktive Sauerstoffradikale (ROS) und die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) induziert werden. NO ist zudem ein Molekül, das im physiologischen Konzentrationsbereich die zelluläre Beweglichkeit stimulieren kann. Im Verlauf des Projektes soll daher die Untersuchung von NO vermittelter Zellmotilität nach einer traumatischen Schädigung in einem in vitro-Modell, neue Erkenntnisse zur spinalen Regeneration liefern. Im Kokulturmodell werden die regenerationsfördernden Eigenschaften von pharmakologischen Manipulationen der NO-Signaltransduktions-kaskade analysiert.

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